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ピンホールは高温下で熱媒体として使用中のＫＣ一心万の一部が脱塩素化し、それによって生じた塩酸がステンレス製の蛇管を腐食したためにできたものと判断された。
このピンホール説は、ＰＣＢが熱変性により容易に塩化水素を生じ、熱媒体は不適切な使用形態であることを意味し、のちの裁判に大きな影響を与えることになった。
しかし、後述する私たちの研究成果により、この説はくつがえされることになり、脱臭装置の改修工事後のミスにより、蛇管の接続フランジからKC一400が漏出したものと結論づけられた。
当時、ＰＣＢは物理的・化学的に安定で、熱媒体として長期間使用されても変質しないと考えられていたので、油症原因油中に含まれている物質に関して詳細な検討もされないまま、油症はＰＣＢそのものの摂取による人体中毒症と結論された。
したがって、原因油中の塩素は、すべて多数の同族体や異性体を含むＰＣＢを定量化する方法が開発されていなかったこともあり、原因油中の塩素含量からＰＣＢ濃度が算出された。
各種ライスオイル試料が分析された結果、ＫＣ造日のカネミ製ライスオイルのみに検出され、その塩素含量は四〇～一三〇〇ｐｐｍであった。
ＫＣ－400の塩素含量は四八％であるので、ＰＣＢ濃度は八三～二七と算出され、油症の最小有効発症量は、数力月で〇・五ｇであると報告された。
患者では発病後八年めでも症状がつづき、新たにクロルアクネが発生するなど、ＰＣＢのみの単独汚染にしては症状が重すぎる。
一方、一九七〇年、オランダのフォス氏らは外国製ＰＣＢ製品中に強毒性のポリ塩化ジベンゾフラン（ＰＣＤＦ）が微量含まれていること、および、ＰＣＤＦがニワトリの胚やヒヨコに対するＰＣＢ製品全体の毒性を左右することを明らかにした。
それ以降、ＰＣＤＦなどの化合物が油症発現に関与したかどうかという問題が浮上してきた。
このような観点でいちはやく問題点に着手したのは、九州大学医学部倉恒匡徳名誉教授らのグループだった。
一九七五年、長山淳哉氏（現九州大学医療短期大学）は油症原因油中にくらべて二五〇倍も異常に高いことを明らかにした。
また、翌一九七六年には倉恒氏らは、死亡した油症患者の肝臓と脂肪組織中に、それぞれＰＣＢ濃度の一〇～五〇％および一％に相当する高い比率でＰＣＤＦを検出し、ＰＣＤＦがＰＣＢとともに油症の発現に大きく関与した可能性を指摘した。
一方、それまで不可能だったＰＣＢの定量化法が、一九七三年に大阪府立公衆衛生研究所の鵜川昌弘氏らによって開発された。
さらに、より詳細な異性体の数値化法も、同研究所の中村彰夫氏らにより確立されていた。
が明らかになった。
放射化分析による塩素含量は既報値と大差はないが、実測ＰＣＢ濃度は塩素含量から算出したＰＣＢ濃度の九分の一から二分の一にすぎなかったのである。
この事実は、ＰＣＢ以外に大量の未知塩素化合物の存在を示唆するものであり、ひじ以上のような分析結果から、油症は単なるＰＣＢ汚染によるものではなく、故であることが確証できた。
しかし、原因油中にＰＣＢに対して相対的に大量のＰＣＤＦとＰＣＱがなぜ含まれていたのかが疑問として残った。
当時の検証結果では、脱臭タンクのステンレス製蛇管中に残留していたＫＣ－400は、黒色化するとともに水分を含んでいることが明らかにされている。
そこで、食用油製造会社で実際に熱媒体として長期間使われたＫＣ－400と、実験的にさまざまな条件下で、ガラスアンプル中で加熱したＫＣ－400について、ＰＣＢ、ＰＣＤＦとＰＣＱを分析した。
その結果、ＰＣＢそのものの組成は変化していないが、ＰＣＤＦとＰＣＱはＰＣＢから熱反応的に生成し、その反応はステンレスや水の存在によって促進されることがわかった。
しかし、それらの生成量だけでは原因油中における各化合物の特異的な存在比が説明できない。
また、ＰＣＢそのものについても原因油中のＫＣ一心一とは大きく異なる特異的組成を説明できないなどの疑問点が残った。
しかし、脱臭実験により、これらの問題点は完全に解決ができ、しかもいくつかの重要な事実が判明した。
その概要は以下のようになる。
装置から容易に排出されたために、原因油中の特異的なＰＣＢ組成（漏出したＫＣ上四にくらべて異常に高沸点成分か多い）が生じた。
以上のほかに、ＰＣＱが全量ライスオイル中に残留するために、この量をもとにして漏出したＫＣ－400の算出が可能となった。
その後の裁判経過において、このＰＣＢの算出漏出量は、前述した脱臭装置内蛇管のピンホールからＫＣ一400が漏出したとするピンホール説をくつがえす結果となった。
事実は、脱臭装置の改修のさい、循環パイプがきちんと接続されず、その不備な接続部（フランジ）からＫＣ－400が出ていたのだ。
以上のような油症原因油の汚染物質究明ののちに、樫本氏の研究グループを含む油症研究班の一連の研究成果により、一九八四年頃には、油症の主要な発症因子は、ＰＣＢやＰＣＱではなくＰＣＤＦであることが判明した。
しかし、一九八六年になると、愛媛大学立川涼氏（現高知大学）らのグループは、それまで存在しないと考えられていたコプラナーＰＣＢが、国内外のＰＣＢ製品中に最大一％まで存在していることを発見した。
一九八七年、私たちはあらためて油症原因油と死亡した油症患者の保存組織を分析し、コプラナーＰＣＢの存在を確認した。
それとともに、ニワトリ胚の肝臓薬物代謝酵素誘導能を毒性指標とした実験結果により、油症の発症因子としての役割はＰＣＤＦが八五％、コプラナーＰＣＢが一五％で、コプラナーＰＣＢ以外のＰＣＢ成分やＰＣＱは発症にはほとんど関与していないと結論づけた。
こうして、油症の発症因子は当初のＰＣＢから、最終的にはＰＣＤＦとコプラナーＰＣＢからなるダイオキシンに変わった。
台湾油症原因油中の各化合物濃度は、福岡県を中心に販売されたカネミ油症原因油にくらべて一オーダー以上低い傾向にある。
しかし、台湾の患者は平均八・七ヵ月間に約一万四〇〇〇もの大量の汚染油を摂取している。
この量はカネミ油症患者の平均六八八㎡に対して約二〇倍にも相当する。
その結果、台湾と日本の油症はほぼ同一レベルのダイオキシン汚染による中毒症状とみなすことができる。
カネミ油症と台湾の油症は、いずれも発症の初期段階でじつにさまざまな症状があらわれる。
原因油摂取後、最初の所見として、目やにが異常に増加する。
これはマイボーム腺が拡張することによるもので、チーズ様の目やにが出ることも多い。
そののちに、座貨様皮疹、面庖、メラニン色素沈着による皮膚や粘膜の黒化などの皮膚症状があらわれる。
さらに全身の倦怠感、食欲減退、頭痛、嘔吐などの全身的な障害がおこってくる。
油症の代表的な症状である座貨様皮疹は、そのほとんどがクロルアクネ（塩素座貨）とよばれるものであり、ケラチン様物質を含む二半ビ状の小さな発疹である。
しかし皮膚表面に開孔しているために細菌感染がおこりやすく、治癒するのに長期間を要するやっかいなものである。
クロルアクネは頬、耳、胴体、外陰部、鼠蹊部などにできやすい。
一方、黒色面庖といわれる皮疹は油症の子どもの頬にできやすい。
メラニン色素沈着による黒化も、油症の代表的な皮膚症状の一つである。

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